胃液的分泌量每天1至3公升（平均1.5公升），胃液中的胃酸PH值為至2.0（範圍0.8至3.5），具有很強的殺菌功能，也能增加胃蛋白　活性，消化蛋白質。胃酸（鹽酸）由黏膜的壁細胞分泌，空腹時基礎分泌量為每小時30至100cc，經食物、神經、乙型組織胺、胃泌激素刺激後之最高分泌量達每小時80至200cc。胃酸分泌在入睡後幾小時達最高峰，清晨醒來前最低。分泌受飲食影響最大，受視、嗅、味覺及咀嚼食物影響次之，而腸道分泌物影響較小。胃液中之胃蛋白　原由主細胞分泌，在胃酸PH值2以下才會活化成為蛋白　，而在PH值4以上則不活化。胃泌激素可刺激胃酸分泌，在PH值近左右時即不再分泌，待PH值3以上時再恢復分泌。胃酸分泌經由迷走神經的刺激時可達每小時500cc，而胃泌激素則每小時只有200cc，但胃泌激素作用可達數小時，而迷走神經作用時間較短。胃酸進入小腸後，可刺激胰液、膽汁及小腸液的分泌，也可促進鈣與鐵的吸收，胃液中的內在因子與維生素B12的合成有關。而胃液中的黏液則可保護胃黏膜不受胃酸傷害。

胃液胃酸中的氫離子濃度是血管中血液的三百萬倍，胃上皮黏膜組織之能不受胃酸及胃蛋白　破壞侵蝕，而保持黏膜的完整，端賴所謂的「胃黏膜障壁」保護。胃黏膜的攻擊（破壞）因子包括胃酸、胃蛋白　、膽酸、缺氧、缺血、壓力、幽門桿菌、消炎止痛藥物、菸酒、胡椒、咖啡因等刺激物；防禦（保護）因子包括黏液、重碳酸鹽分泌、細胞再生、血管新生、黏膜血流、前列腺素合成等，兩者保持在一個平衡（天平）狀態，如果失衡，如破壞因子增強，或保護因子減弱，則易導致黏膜的自體消化，產生糜爛或潰瘍。平常胃上皮表面可藉由黏液分泌，保持PH在6至7，空腹時PH7.0至7.2，食物入胃後，胃酸分泌PH降到2至3，經食物中和作用後PH會再提高。

與胃酸關係最密切的胃腸疾病，包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍合稱的消化性潰瘍（Peptic Ulcer, PU），胃食道逆流性疾病（Gastroesophageal Reflux Disease, GERD），以及部分功能性消化不良（Functional Dyspepsia, FD）。談到消化性潰瘍，1910年Schwartz倡言「無酸即無潰瘍」，因而有「一旦潰瘍，終身潰瘍」之說。直到1982年Marshall發現幽門螺旋桿菌為潰瘍致病之主因，乃有「無幽菌即無潰瘍」之說。但這些說法不免以偏概全。近年來，人口老化，服用消炎止痛藥來減輕關節炎神經痛者大增，藥物引致潰瘍的例子受到重視。事實上不論是哪一種原因造成的潰瘍，胃酸還是扮演著元兇的角色。

除了潰瘍，胃食道逆流性疾病與胃酸更是關係密切。1989年質子幫浦抑制劑（Proton Pump Inhibitor, PPI）Omeprazole的問世（2001年新一代Esomeprazole問世），1995年Lansoprazole問世，接著Pantoprazole，Rabeprazole也問世，更新的Dexlansoprazole也將引進台灣，從此很容易將胃酸提升到PH4以上，降低胃酸對食道的侵蝕作用。消化性潰瘍大部分病例可以在2至4個月內癒合，若搭配抗生素來治療幽門桿菌時，大部分病例在1至2星期可除菌成功（近年來抗藥性比例上升，成功率下降，此是後話）。唯有GERD雖可在數天內將反酸，燒心的症狀改善。但在較嚴重病例（糜爛性食道炎Erosive Esophagitis，LA分級C或D），則往往可治標而難治本，即「會好沒斷根」，大部分仍須長期仰賴PPI，往往易衍生長期服藥的副作用疑慮，幸好國人因體質不同，用量較低，相對也較安全。

胃酸是生理作用所不可或缺的，但是一旦分泌過多，加上某些破壞因子的加成作用，則易導致潰瘍。如長期過量的胃酸跑到本來不該存在的地方，如食道，則產生胃食道逆流性疾病，甚至巴瑞特氏食道（Barrett` esophagus），易進行惡化成食道腺癌，在歐美人士尤然。少部分功能性消化不良病例也可能與胃酸有關，症狀在服用PPI後也可改善。除了胃酸過多會產生疾病，少數病例因胃酸過少，也可能出現慢性（萎縮）胃炎；胃內細菌容易繁殖（PH6.0至時較適合細菌生長）；胃蛋白　原不被激活，影響蛋白質消化，胃泌激素不能被反饋式抑制分泌，以致血清中量上升。不能促進膽、胰、腸液分泌，易腹脹、腹瀉。也不能促進小腸對鈣、鐵的吸收。胃酸相關的胃腸疾病，雖不像惡性腫瘤那樣嚴重，但通常是會造成病人生活上的困擾及痛苦，因此在臨床治療上仍是一門重要的課題。